लोकप्रिय पोस्ट

संपादक की पसंद - 2019

ब्रेकथ्रू दिल के दौरे के लिए नए उपचार का कारण बन सकता है

Anonim

दिल के दौरे के दौरान और उसके बाद दिल में रक्त प्रवाह की रोकथाम और हृदय की कोशिकाओं को गंभीर नुकसान होता है, जिससे उनकी क्षमता कम हो जाती है और संभावित रूप से उनकी मृत्यु हो जाती है। लेकिन मंदिर विश्वविद्यालय स्कूल ऑफ मेडिसिन के शोधकर्ताओं के नेतृत्व में हालिया एक अध्ययन से पता चलता है कि दवा का उपयोग करके उस नुकसान की सीमा को सीमित करना संभव है। चूहों में प्रयोगों में जो मानव नैदानिक ​​परिदृश्य को दोबारा लगाते हैं, उन्होंने पाया कि टीएनएनआई 3 के नामक हृदय प्रोटीन की रोकथाम से दिल के दौरे से नुकसान कम हो गया है और दिल को और चोट से बचाया गया है।

विज्ञापन


नैदानिक ​​सेटिंग में दिल के दौरे के मरीजों में अनुवाद के लिए निष्कर्षों की महत्वपूर्ण संभावना है। 16 अक्टूबर को साइंस ट्रांसलेशन मेडिसिन में दिखाई देने वाले नए अध्ययन पर मुख्य लेखक रोनाल्ड वाग्नोज़ी, पीएचडी ने बताया, "कई बार, प्रयोगशाला सेटिंग में क्या किया जाता है, रोगियों में नहीं किया जा सकता है।" "लेकिन हम एक असली दुनिया परिदृश्य में रुचि रखते थे।"

टेम्पल यूनिवर्सिटी स्कूल ऑफ मेडिसिन (टीयूएसएम) सेंटर फॉर ट्रांसपेन्शनल मेडिसिन में प्रोफेसर और क्लीनिकल डायरेक्टर, और मुनीस्वामी मादेश, पीएचडी, मंदिर के जैव रसायन विभाग में सहायक प्रोफेसर, कार्डियोवैस्कुलर रिसर्च सेंटर, और सेंटर फॉर सीनियर जांचकर्ता थॉमस एल फोर्स, एमडी के साथ काम करते हुए अनुवादक चिकित्सा, Vagnozzi दिल के दौरे को प्रेरित करने और फिर एक TNNI3K अवरोधक को प्रशासित करने के लिए धमनी के अवरोध की नकल की नकल नकल करके चूहों में एक असली दुनिया नैदानिक ​​परिदृश्य बनाया। जब कार्डियक फ़ंक्शन को इलाज किए गए चूहों के इलाज के बाद इलाज नहीं किया गया था, तो वाग्नाज़ज़ी और सहयोगियों ने महसूस किया कि एक टीएनएनआई 3 के अवरोधक के पास मानव रोगियों के लिए महत्वपूर्ण नैदानिक ​​लाभ हो सकते हैं।

Vagnozzi ने कहा, "TNNI3K केवल दिल में पाया जाता है, जो इसे जैविक रूप से और चिकित्सीय रूप से दिलचस्प बनाता है।" "हालांकि इसके कार्य को अच्छी तरह से समझ में नहीं आया था, टीएनएनआई 3 के ने दिल के दौरे के लिए एक संभावित चिकित्सीय लक्ष्य होने के लिए खुद को दे दिया।"

शोधकर्ताओं ने पाया कि टीएनएनआई 3 के अभिव्यक्ति उन रोगियों में उभरी है जो दिल की विफलता से पीड़ित हैं, जो दिल के दौरे के बाद के वर्षों में विकसित हो सकती हैं। उस ऊंचाई के महत्व का पता लगाने के लिए, उन्होंने चूहों को ओवरएक्सप्रेस टीएनएनआई 3 के लिए इंजीनियर किया। उन्होंने इंजीनियर चूहों का दूसरा सेट भी बनाया, जिसमें प्रोटीन हटा दिया गया था। फिर उन्होंने दिल के दौरे के लिए जानवरों की प्रतिक्रिया को माप लिया।

जब overexpressed, Vagnozzi और सहयोगियों ने पाया कि टीएनएनआई 3K ने दिल के दौरे के दौरान और बाद में आइस्क्रीमिया (रक्त प्रवाह की रोकथाम) और रक्तचाप (रक्त प्रवाह बहाल) से हृदय ऊतक की चोट को बढ़ावा दिया। दिल की कोशिकाओं में टीएनएनआई 3 के ओवरएक्सप्रेस ने सुपरक्साइड के उत्पादन को प्रोत्साहित किया, माइटोकॉन्ड्रिया से एक प्रतिक्रियाशील अणु, और सक्रिय पी 38 माइटोजेन-सक्रिय प्रोटीन किनेज (एमएपीके), एक एंजाइम जो कोशिकाओं में तनाव संकेतों का जवाब देता है। उन गतिविधियों का संयुक्त परिणाम मिटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन और हृदय कोशिका की मौत को प्रभावित करता था, जो कि इस्किमिया / रीपरफ्यूजन चोट को खराब कर देता था। इसके विपरीत चूहे में टीएनएनआई 3 के हटा दिया गया था - सुपरऑक्साइड उत्पादन और पी 38 सक्रियण कम हो गया था, और दिल की चोट सीमित थी। हृदय रोग और फाइब्रोसिस (हृदय ऊतक की सख्त) में कमी भी देखी गई।

टीम ने टीएनएनआई 3 के गतिविधि को अवरुद्ध करने में सक्षम थे जो यौगिकों की पहचान करने के लिए दवा कंपनी ग्लैक्सोस्मिथक्लाइन (जीएसके) के साथ सहयोग किया। दिल के दौरे के बाद यौगिकों के साथ जंगली प्रकार (nonengineered) चूहों का उपचार प्रभाव उत्पन्न किया जो चूहों में टीएनएनआई 3 के हटाने के साथ देखा गया था।

नए निष्कर्ष बड़े जानवरों के अध्ययन और टीएनएनआई 3 के अवरोधक के विकास के लिए रास्ता खोलते हैं जिसका प्रयोग मनुष्यों में किया जा सकता है। बल के मुताबिक, टीम बड़े-बड़े अध्ययन के साथ आगे बढ़ने की योजना बना रही है, जो यह निर्धारित करेगी कि दवाएं चूहों के अलावा जानवरों में प्रभावी हैं या यौगिकों के फार्माकोलॉजिकल और सुरक्षा प्रोफाइल के विकास की अनुमति देती हैं। "क्योंकि टीएनएनआई 3 के केवल दिल में व्यक्त किया जाता है, इसे लक्षित करने वाली दवाओं को उचित रूप से सुरक्षित होना चाहिए, " बल ने कहा।

ट्रांसलेशन मेडिसिन के लिए टेम्पल सेंटर का एक प्रमुख उद्देश्य क्लिनिक में मरीजों को नई दवाओं के वितरण की सुविधा प्रदान कर रहा है, जो टीएनएनआई 3 के अवरोधकों के लिए हो सकता है, अगर वे पशु अध्ययन के अगले दौर में सुरक्षित और प्रभावी साबित होते हैं। व्नोगोज़ज़ी के अनुसार, जो अब सिनसिनाटी चिल्ड्रेन हॉस्पिटल मेडिकल सेंटर में हैं, मंदिर और जीएसके के बीच निरंतर सहयोगी प्रयास दवाओं को क्लिनिक में स्थानांतरित करने में एक महत्वपूर्ण घटक होगा।

विज्ञापन



कहानी स्रोत:

मंदिर विश्वविद्यालय स्वास्थ्य प्रणाली द्वारा प्रदान की जाने वाली सामग्री। नोट: सामग्री शैली और लंबाई के लिए संपादित किया जा सकता है।


जर्नल संदर्भ :

  1. आरजे व्नोगोज़ी, जीजे गेटो, एलएस कल्लांडर, एनई हॉफमैन, के। मल्लिलंकरमन, वीएलटी बल्लार्ड, बीजी लॉहॉर्न, पी। स्टोय, जे फिलप, एपी ग्रेव्स, वाई। नैतो, जे जे लेपोर, ई। गाओ, एम। मादेश, टी। फोर्स। कार्डियोमायसाइट-विशिष्ट किनेज टीएनएनआई 3 के सीमाओं का अवरोध ऑक्सीमेटिक हार्ट में ऑक्सीडेटिव तनाव, चोट, और प्रतिकूल रीमेडलिंगविज्ञान अनुवाद चिकित्सा, 2013; 5 (207): 207ra141 डीओआई: 10.1126 / scitranslmed.3006479