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नई रणनीति कैंसर के गार्ड को छोड़ सकती है

Anonim

चावल विश्वविद्यालय के वैज्ञानिकों के मुताबिक, टाइप 2 मधुमेह के इलाज के लिए अब इस्तेमाल की जाने वाली दवा किसी दिन स्तन और डिम्बग्रंथि के कैंसर को हरा करने में मदद कर सकती है, लेकिन जब तक शोधकर्ता जटिल इंटरैक्शन को डीकोड नहीं करते हैं, तब तक कुछ मामलों में ट्यूमर को बढ़ावा देने में मदद नहीं होती है।

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चावल के जीवविज्ञानी डैनियल कार्सन और एलुम्ना मीकेला मोर्गैडो ने थियोजिलाइंडिनेडियंस का शोध किया, मधुमेह से लड़ने के लिए उपयोग किए जाने वाले छोटे अणुओं, जो ग्लाइकोप्रोटीन की अभिव्यक्ति को रोक सकते हैं जो सुरक्षात्मक श्लेष्म को बनाते हैं जो शरीर में कोशिकाओं और अंगों को रेखाबद्ध करता है। इन श्लेष्म कोशिकाओं को ट्यूमर द्वारा कीमोथेरेपी और प्रतिरक्षा प्रणाली से सुरक्षित रखने के लिए छेड़छाड़ की जाती है।

लेकिन कैंसर से लड़ने के लिए दवा का इस्तेमाल करने से पहले हल होने की समस्याएं हैं, कार्सन ने कहा, इस तथ्य के साथ कि मधुमेह के इलाज के लिए उपयुक्त छोटी खुराक वास्तव में मधुमेह के रोगियों के लिए कैंसर का खतरा बढ़ जाती है। उन्होंने कहा कि दवा का अध्ययन, रोसिग्लिटाज़ोन, केवल तभी दिखाता है जब इसे बड़ी मात्रा में खुराक में पहुंचाया जा सके और सीधे ट्यूमर तक पहुंचाया जा सके।

यह काम जर्नल ऑफ़ सेलुलर बायोकैमिस्ट्री के जनवरी अंक में दिखाई देगा।

कार्सन ने कहा, "मेरी प्रयोगशाला बहुत उच्च आणविक-भार ग्लाइकोप्रोटीन की कक्षा में रूचि रखती है जो पानी और कवर को अवशोषित करती है और आपकी कोशिकाओं की सतहों की रक्षा करती है।" "ये श्लेष्म एक बहुत ही महत्वपूर्ण सुरक्षात्मक कार्य करते हैं, आपके मुंह को जोड़ते हैं, आपके ग्रंथि संबंधी संरचनाएं और आपके गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट, अनिवार्य रूप से उन सतहों के लिए टेफ्लॉन की तरह अभिनय करते हैं।

"लेकिन ट्यूमर ने एक चाल सीखी है, " उन्होंने कहा। "कोशिका के एक छोर पर श्लेष्म रखने के बजाय, जहां वे आम तौर पर बाहरी पर्यावरण से इसकी रक्षा करेंगे, वे अपनी सतहों पर म्यूकिन्स डालने लगते हैं। प्रतिरक्षा प्रणाली के कोशिकाएं जो ट्यूमर को मारती हैं उन्हें कैंसर कोशिका की सतह से संपर्क करना पड़ता है, लेकिन जब सतह पर इन बड़े बाधा अणु होते हैं, तो वे सुरक्षित होते हैं।

कार्सन ने कहा, "अगर हम मरीजों में हस्तक्षेप कर सकते हैं और श्लेष्म के स्तर को कम कर सकते हैं, तो मेजबान प्रतिरक्षा प्रणाली अपना काम कर सकती है और ट्यूमर को मार सकती है।"

प्रयोगशाला ने एक थिओज़ोलिडेडियोनियो, रोसिग्लिटाज़ोन के प्रभावों का अध्ययन किया, जो ग्लूकोप्रोटीन पर एमयूसी 16 के रूप में जाना जाता है जो स्तन और डिम्बग्रंथि के कैंसर कोशिकाओं की रक्षा करता है। एक और, पिओग्लिटाज़ोन, हाल ही में चावल स्तन कैंसर के अध्ययन का केंद्र था, और कार्सन की प्रयोगशाला ने पहले एक अन्य ग्लाइकोप्रोटीन, एमयूसी 1 पर रोसिग्लिटाज़ोन के प्रभावों का अध्ययन किया था।

"एमयूसी 16 विशेष रूप से दिलचस्प होने के कारण घायल हो गया क्योंकि इसे सीए 125 के रूप में भी जाना जाता है, जो डिम्बग्रंथि के कैंसर के लिए स्वर्ण मानक मार्कर है।" "सीए 125 के स्तर पर महिलाओं की नियमित रूप से निगरानी की जाती है जो आमतौर पर सीरम में बहुत कम स्तर पर पाए जाते हैं। यदि आपके पास कुछ ट्यूमर हैं, तो ये कैंसर कोशिकाएं सीए 125 के टुकड़े जारी करने लगती हैं।"

कार्सन ने कहा कि प्रयोगशाला में कैंसर सेल लाइनों में खिलाए गए रोसिग्लिटाज़ोन की खुराक कोशिकाओं की सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया को गति देने और एमयूसी 16 उत्पादन को बढ़ाने के लिए साइटोकिन्स के कार्यों में हस्तक्षेप करके ग्लाइकोप्रोटीन के उत्पादन को बंद कर देती है।

"यह पता चला है कि इन साइटोकिन्स में ट्यूमर माइक्रोएन्वायरमेंट समृद्ध है, " उन्होंने कहा। "आपको लगता है कि ये प्रो-भड़काऊ मध्यस्थ एक अच्छी बात होगी क्योंकि वे ट्यूमर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को बढ़ाते हैं। लेकिन, वास्तव में, वे ट्यूमर की सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया को भी बढ़ाते हैं।"

उन्होंने कहा कि एमयूसी 16 के उत्पादन को रोकने के लिए कुछ दिनों तक सुरक्षात्मक ढाल का उल्लंघन करने और प्रतिरक्षा कोशिकाओं को ट्यूमर के विनाश की अनुमति देने के लिए पर्याप्त हो सकता है। "यदि आप संश्लेषण को 90 प्रतिशत या उससे अधिक तक बंद कर सकते हैं, जो इन दवाओं के साथ प्राप्त करने योग्य है, तो दो दिनों के भीतर आपको ट्यूमर की सुरक्षात्मक कोटिंग को हटाने में पर्याप्त कमी आती है।

कार्सन ने कहा, "यहां कुछ भी नहीं है जिसे हम अभी तक क्लिनिक में ले जा सकते हैं।" "हमने अभिव्यक्ति को हस्तक्षेप करने और कम करने के तरीकों के बारे में सीखा है, लेकिन हमें या तो बेहतर दवाओं की आवश्यकता है जो इसे बहुत कम, फार्माकोलॉजिकल प्राप्त करने योग्य स्तर पर कर सकते हैं, या हमें दवाओं को लक्षित करने का एक तरीका होना चाहिए ताकि हम ट्यूमर-विशिष्ट, सुपरफिजियोलॉजिकल सांद्रता प्राप्त कर सकें वह लक्ष्य प्राप्त करेगा।

"उल्टा यह है कि ये दवाएं पहले ही एफडीए को मंजूरी दे दी गई हैं, " उन्होंने कहा। "अगर हम उन्हें पुनर्जीवित कर सकते हैं, तो हमें कैंसर थेरेपी के लिए उपयोग करने के लिए आवश्यक नियामक प्रक्रिया की उसी अवधि से गुज़रना पड़ेगा।"

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कहानी स्रोत:

चावल विश्वविद्यालय द्वारा प्रदान की जाने वाली सामग्री। नोट: सामग्री शैली और लंबाई के लिए संपादित किया जा सकता है।


जर्नल संदर्भ :

  1. मीकाला मोर्गैडो, डैनियल डी। कार्सन। स्तन और डिम्बग्रंथि कैंसर-व्युत्पन्न कोशिकाओं में साइटोकिन-उत्तेजित एमयूसी 16 (सीए 125) अभिव्यक्ति के PPARγ मॉड्यूलेशनसेलुलर बायोकैमिस्ट्री जर्नल, 2017; 118 (1): 163 डीओआई: 10.1002 / जेसीबी.25622