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शोधकर्ता प्रोस्टेट कैंसर उपचार के मार्गदर्शन के लिए बायोमार्कर प्रकट करते हैं

Anonim

क्लीवलैंड क्लिनिक से बैक-टू-बैक सर्च पहली बार प्रदर्शित करती हैं कि कैसे टेस्टोस्टेरोन से संबंधित अनुवांशिक असामान्यता विशिष्ट प्रोस्टेट कैंसर उपचारों के लिए व्यक्तिगत रोगी प्रतिक्रियाओं की भविष्यवाणी करने में मदद कर सकती है।

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जैमा ओन्कोलॉजी के 12 अक्टूबर के अंक में प्रकाशित अध्ययनों से पता चलता है कि इस संस्करण के उत्तराधिकारी व्यक्ति को व्यक्तिगत उपचार योजना से लाभ होगा जो विशिष्ट हार्मोनल मार्गों को लक्षित करता है।

क्लीवलैंड क्लिनिक लेर्नर रिसर्च इंस्टीट्यूट के एमआईएम निमा शरीफी के नेतृत्व में शोध दल ने एंड्रोजन डिलीवरी थेरेपी (एडीटी) के बाद दो अलग प्रोस्टेट कैंसर रोगी आबादी में एचएसडी 3 बी 1 (1245 सी) जेनेटिक संस्करण की भूमिका का अध्ययन किया। एडीटी टेस्ट में पुरुष हार्मोन की प्रोस्टेट कैंसर की आपूर्ति को अवरुद्ध करके काम करता है। यह आवर्ती प्रोस्टेट कैंसर के लिए आधारशिला उपचार है, लेकिन यह अक्सर काम करना बंद कर देता है, जिससे कैंसर की प्रगति और फैलता है। 2013 में, डॉ शरीिफी ने पाया कि आनुवंशिक असामान्यता वाले प्रोस्टेट कैंसर कोशिकाएं अपने स्वयं के एंड्रोजन का उत्पादन करके एडीटी से बचती हैं।

पहले नए अध्ययन में, मेमोरियल स्लोन केटरिंग कैंसर सेंटर, हार्वर्ड / दाना-फरबर कैंसर संस्थान और मिशिगन विश्वविद्यालय के व्यापक कैंसर केंद्र के डॉ। शरीफी और सहयोगियों ने 213 पुरुषों का विश्लेषण किया जिनके प्रोस्टेट कैंसर विकिरण चिकित्सा के बाद पुनरावृत्ति हुई और एडीटी के अधीन था। उन्होंने पहली बार पाया कि विकिरण और एडीटी के बाद, प्रोस्टेट कैंसर फैलाने की अधिक संभावना थी - और तेजी से फैल गया - जिन लोगों में एचएसडी 3 बी 1 (1245 सी) संस्करण था।

दूसरा अध्ययन, कैलिफ़ोर्निया विश्वविद्यालय सैन फ्रांसिस्को में शोधकर्ताओं के सहयोग से किया गया, ने मेटास्टैटिक कैंसर वाले 9 0 पुरुषों के समूह की जांच की जो एडीटी के प्रतिरोधी बन गए थे। इन रोगियों को बाद में दवा केटोकोनाज़ोल के साथ इलाज किया जाता था, जो टेस्टस के बाहर एंड्रोजन के उत्पादन को अवरुद्ध करता है (उदाहरण के लिए, प्रोस्टेट कैंसर कोशिकाओं द्वारा विकसित जो एडीटी उपचार से बच रहे हैं)।

हैरानी की बात है कि आनुवंशिक विसंगति वाले पुरुष बिना किसी प्रकार के पुरुषों की तुलना में केटोकोनाज़ोल पर बेहतर प्रदर्शन करते थे। यह खोज इस संभावना को बढ़ाती है कि एडीटी विफल होने पर भिन्न ट्यूमर की बैकअप एंड्रोजन आपूर्ति (टेस्ट के बाहर) को लक्षित करने में एक सफल रणनीति हो सकती है।

"हमने अनुमान लगाया कि एचएसडी 3 बी 1 (1245 सी) संस्करण ट्यूमर एडीटी के प्रतिरोधी बन गए हैं क्योंकि उनके पास एंड्रोजन की बैकअप आपूर्ति है, " डॉ शरीफी ने कहा। "हालांकि, इन अतिरिक्त-गोनाडल एंड्रोजन पर भरोसा करते हुए उन्हें केटोकोनाज़ोल के प्रति अधिक संवेदनशील बना दिया जाता है।"

ये खोज पहले के अध्ययनों का पूरक हैं और एचएसडी 3 बी 1 (1245 सी) के उपयोग को भविष्यवाणी करने वाले बायोमार्कर के रूप में महत्वपूर्ण उपचार निर्णयों का मार्गदर्शन करने में सहायता के लिए समर्थन करते हैं। हालांकि इस जीन संस्करण के रोगियों का दृष्टिकोण खराब है, इन अध्ययनों में इन पुरुषों के लिए एक नई उपचार रणनीति की आशा है, और अगली पीढ़ी के एंड्रोजन अवरोधक, जैसे अबीरटेरोन और एंजालुटामाइड का उपयोग करके अधिक अध्ययन की आवश्यकता है।

डॉ। शरीफी ने कहा, "हमें आशा है कि इन निष्कर्षों से प्रोस्टेट कैंसर के लिए अधिक व्यक्तिगत और प्रभावी उपचार हो जाएंगे।" "यदि पुरुष एक विशिष्ट टेस्टोस्टेरोन से संबंधित अनुवांशिक असामान्यता रखते हैं तो हम उनके थेरेपी को वैयक्तिकृत करने और विशिष्ट रोगियों को अधिक आक्रामक तरीके से इलाज करने में सक्षम हो सकते हैं।"

डॉ। शरीफी ग्लिकमैन यूरोलॉजिकल एंड किडनी इंस्टीट्यूट और क्लेवलैंड क्लिनिक के तासिग कैंसर इंस्टीट्यूट के सदस्य भी हैं। वह क्लीवलैंड क्लिनिक में प्रोस्टेट कैंसर रिसर्च के लिए केंड्रिक फैमिली चेयर रखता है और प्रोस्टेट कैंसर रिसर्च के लिए क्लीवलैंड क्लिनिक सेंटर ऑफ एक्सीलेंस का सह-निर्देशन करता है। 2017 में उन्हें क्लिनिकल रिसर्च फोरम से अपनी शीर्ष खोज के लिए शीर्ष दस क्लिनिकल रिसर्च अचीवमेंट पुरस्कार मिला, जिसमें एचएसडी 3 बी 1 (1245 सी) संस्करण रखने वाले पुरुष अपनी बीमारी से मरने की अधिक संभावना रखते हैं।

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कहानी स्रोत:

क्लीवलैंड क्लिनिक द्वारा प्रदान की जाने वाली सामग्री। नोट: सामग्री शैली और लंबाई के लिए संपादित किया जा सकता है।